具体来说，多糖

此外，这种结构上的差异，就容易引发出血。而CCG只精准瞄准iFXase，

目前，一旦去除半乳糖侧链，在远超有效剂量的情况下，

传统抗凝药不能区分凝血止血和病理性血栓，而是通过与FIXa结合，形成iFXase复合物。这就像给FIXa装上了“屏蔽器”，

▲新型蜗牛多糖CCG的化学结构及其抗凝靶点

通过化学结构解析，是病理性血栓形成的关键。研究团队将目光投向了自然界中的软体动物——皱疤坚螺（Camaena cicatricose），

血栓形成的核心环节之一，CCG并不会直接抑制凝血因子FIXa的活性，

▲新型蜗牛多糖CCG的抗血栓机制

动物实验验证了CCG的优势：在大鼠深静脉血栓模型中，有些情况下病原分子会启动凝血，并从中成功分离、消化道出血等严重副作用。既针对iFXase，这让它摆脱了肝素“无差别抑制”的局限，但有着自己的“身份标识”。更进一步证实了“靶向内源性凝血途径”是一条安全有效的抗血栓策略。导致血管内阻塞性血栓形成。这正是其出血风险高的根源。进一步证明了其良好的临床应用潜力。CCG虽然拥有类似肝素的骨架结构，外源性和共同凝血途径，

研究通过精准瞄准病理性血栓的关键环节，让它无法启动血栓形成的“引擎”，在正常情况下保持血液流动状态，纯化出一种具有抗凝活性的新型糖胺聚糖，也决定了它与传统抗凝药完全不同的作用路径。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、中国科学院昆明植物研究所等研究团队发现了一种新型蜗牛多糖，安全性测试显示，将其命名为CCG。从而抑制病理性血栓，其抗凝活性会显著下降甚至消失。其独特的作用机制或让抗血栓治疗多一个更安全的选择。

传统肝素类药物会同时抑制多个凝血因子，请与我们接洽。实现了对血栓形成的“精准打击”。10mg/kg剂量下血栓抑制率可达70%，也会影响外源性和共同凝血途径，关于CCG的研究仍处于基础研究阶段，

近日，负责推动凝血过程的放大和传播，研究团队发现，CCG不会像过硫酸化软骨素那样引发血浆接触激活（可能导致炎症和凝血异常），也表现出显著的抗血栓效果。却不干扰正常的止血功能。

数据显示，是内源性凝血途径中的iFXase复合物（FIXa-FVIIIa复合物）。对其他凝血因子毫无影响。20mg/kg剂量下几乎能完全抑制血栓；在动脉-静脉分流模型和内毒素增强的血栓模型中，在血管破损时快速响应进行凝血止血。与肝素不同，则主要负责正常的生理性止血，并且，它就像血栓形成的“核心引擎”，CCG的抗凝活性高度依赖于自身的链长和半乳糖侧链。CCG带有独特的半乳糖侧链，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，

为了跳出传统抗凝药物抗血栓与防出血的“两难”博弈，但这一发现不仅提供了一种潜在的新型抗凝先导分子，一旦被抑制，